Volvemos a la carga con el Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa de sobra conocida por su nombre, pero poco conocida en cuanto a su forma de actuar. Siempre la hemos ligado a la llamada proteína beta-amiloide, ya que es la molécula que se va acumulando en forma de placas a nivel cerebral y ocasiona todos los síntomas de la enfermedad. Pero, ¿y si hay algo más? ¿Y si podemos solucionar el problema atacando justo antes de la formación de estos cúmulos de proteínas? Eso es precisamente lo que parecen haber conseguido los neurocientíficos del MIT.
La proteína p25, la clave para evitar la acumulación de beta-amiloide
Según afirman los neurocientíficos del MIT Picower Institute para el Aprendizaje y la Memoria, limitar la acción de una proteína llamada p25 en el cerebro sería la clave para revertir la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores han detectado que la sobreproducción de la proteína p25 sería la culpable detrás de los cúmulos de proteína beta-amiloide cerebrales en los pacientes de Alzheimer.
En su trabajo, publicado la semana pasada en la revista Cell, se afirma que este nuevo descubrimiento podría proporcionar una nueva diana farmacológica en el tratamiento de esta enfermedad que cada vez afecta a más y más personas, y la cual parece que seguirá aumentando para el próximo año 2050 como ya os comentamos en MedCiencia.
Como ya os hemos comentado, la beta-amiloide acumulada en forma de placas es la responsable del deterioro cognitivo, muerte celular y pérdida de tejido asociado al Alzheimer. Y, por su lado, la proteina p25 sería la responsable de la creación y acumulación de esta beta-amiloide, pero hasta ahora su papel y función en el cerebro era poco conocido.
“Esta proteína parece ayudar a mantener la actividad normal del cerebro, pero también forma parte de un bucle de retroalimentación con las beta-amiloide. Genera placas que, a su vez, aumentan más los niveles de p25″
Las funciones de la proteína p25 en el cerebro
Para determinar las funciones reales de la proteína p25 en el cerebro, estos investigadores generaron un modelo de ratón transgénico sin p25 pero conservando todas las demás proteínas con sus respectivas funciones cerebrales, ya que se ha demostrado que tras la exposición a estímulos neurotóxicos (estrés oxidativo, beta-amiloide) se produce un aumento de la cantidad de p25.
Por lo visto la proteína p25 es necesaria para la plasticidad sináptica (la capacidad cerebral para cambiar las conexiones cerebrales con el tiempo), especialmente en el proceso de depresión a largo plazo (LTD), donde se debilitan selectivamente conjuntos de sinapsis y existe una extinción de la memoria.
Sin embargo, este equipo de científicos detectó que los ratones podían aprender nuevas tareas y recordar de forma normal aún sin poseer la proteína p25. El problema surgió después, cuando los ratones intentaron reemplazar recuerdos antiguos por recuerdos nuevos, pues ahí empezaron a tener dificultades.
¿Conclusión? Los excesos son malos. Ese podría ser perfectamente el resumen del papel de la proteína p25, pues su función es necesaria para mantener la plasticidad sináptica cerebral, pero su exceso acaba produciendo acumulación de otras moléculas. Por tanto, en un futuro, el papel de los fármacos contra la enfermedad de Alzheimer debería considerar el bloqueo del exceso de dicha proteína, regulándola, y beneficiando así a millones de pacientes.
Vía | Science Blog.