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No, ni me he vuelto loco ni me he fumado nada raro. Puede que a primera vista os pueda parecer un poco extraño una relación entre una enfermedad neurodegenerativa como es el Alzheimer, esa famosa enfermedad cerebral que conlleva un gran deterioro de la memoria, entre otras cosas, y una enfermedad metabólica como la diabetes. Pero si, aunque parezca raro, hay una relación y bastante potente. Tanto es así que algunos expertos ya llegan a denominar el Alzheimer como una posible Diabetes tipo 3.

Puede que lo haya comentado ya alguna vez, pero por si acaso recordaremos algunos datos: 35 millones de enfermos de Alzheimer actualmente en todo el mundo (posiblemente 100 millones en 2050). Y, según muchos expertos, esta enfermedad podría ser causada en gran parte por un deterioro de la respuesta cerebral a la insulina.

Como también os habré comentado en algún momento (como en este artículo llamado “La Diabetes Mellitus y el misterio de la orina dulce”), la insulina es la hormona encargada de que tanto el hígado como los músculos absorban azúcar. En la diabetes tipo 1 no se segrega insulina porque las células beta del páncreas se ven afectadas y suele diagnosticarse en la niñez o adolescencia. En cambio, en la diabetes tipo 2 sí que se crea insulina, aunque su secreción puede estar disminuida y además las células presentan resistencia a su acción (suele aparecer entre los 35-45 años y está asociada a obesidad abdominal)

El tema que nos incumbe hoy está en la relación entre este último tipo de diabetes y el Alzheimer, ya que los individuos con diabetes tipo 2 tienen de dos a tres veces más probabilidades de padecer alguna demencia. Además, también se ha detectado asociación entre el Alzheimer y la obesidad o entre el Alzheimer y el síndrome metabólico (un conjunto de enfermedades relacionadas esencialmente con una mala dieta).

Y llegamos al punto donde se propuso el Alzheimer como otro tipo de diabetes más, allá por 2005 después de examinar el cerebro de 54 cadáveres, 28 de los cuales habían muerto por Alzheimer. Se encontró que los niveles de insulina de los fallecidos por Alzheimer eran más bajos de lo normal, y que las áreas cerebrales más afectadas tenían niveles de insulina más bajos todavía. Cabe añadir que la insulina en el cerebro tiene varias funciones: metabolismo de glucosa, regulación de transmisión de las señales entre neuronas, crecimiento, plasticidad y supervivencia.

Desde entonces se han llevado a cabo muchos experimentos que relacionan dieta y demencia, y se han propuesto diferentes tipos de mecanismos: inflamación, estrés causado por oxidación o la acumulación proteica (actualmente la más importante, ya que es imposible poder hablar de Alzheimer sin nombrar la famosa proteína beta-amiloide)

Aún queda mucho por investigar, pero de momento parece ser que la industria alimentaria que se dedica a distribuir la comida basura podría tener un impacto brutal sobre el Alzheimer, y puede que con próximos y sucesivos experimentos al final nos toque cambiarle el nombre al Alzheimer, o al menos llamarlo también de otra forma más, quien sabe.

Vía: The Guardian.

Imagen: Flickr.
  • mc

    Mmmh si, todaslas patologias, INICIAN CON el RECEPTOR DE INSULINA…. inflamacion, diabetes, NEURODEGENERACION (cualquiera, Alzh, Parkinson, Corea H, autismo, cualquier sindrome…etc), OBESIDAD,longevidad… TODAS inician como parte de la vida, del crecer… estimulacion del receptor de insulina con lo que se come. Todas estas patologias, son un proceso ADAPTATIVO y la via que estimulan (PI3K) asi como, a la proteina principal de esta via (proteina que regula a Akt), se “adaptan” y “acostumbran”, a estar en indices ELEVADOS de expresion. Despues, cuando ya se crecio, cuando uno ya se desarrollo, esa via se ACOSTUMBRO a estar DESREGULADA y permanentemente ACTIVA. Provocando por un lado, obesidad, diabetes, enf infl;amatorias. Cuando uno nse puso viejo, ya se activaron TODAS las colagenasas posibles (degradando la proteina colagena responsable de mantener, las fibras musculares firmes y tensas) Y luego, despues de todo eso, al final la via de PI3K se va “apagando” PORQUE, el receptor de insulina y otras vias, YA ESTAN muy “agotadas” O, funcionan mal (no responden a los estimulos) ESO, provoca que la via PI3K se vuelva minimamente inactiva. Eso, genera MENOR proliferacion celular (en envejecimiento primero, se degrado la colagena y luego, las celulas ya no se dividen generanbdo las llamadas, celulas “quiecentes” que generan las arrugas. A nivel cerebral, la via PI3K activada normalmente, indujo hiperfosforilacion de proteinas como Tau (Alzheimer) o que la interaccion proteina proteina degrade a otras proteinas importantes (parkina) todo ello, provocando la neurodegeneracion. Y en el caso de la vejez, cuando ya se destruyeron MUCHAS neuronas, al final ya NO se van a generar mas neuronas pues, YA ESTAS viejito. comparten una misma via, PI3K. Saludos. En obesidad, el aumento en la via de PI3K, provoca que se produzca menor numero de mitocrondias en las celulas preadipociticas. Eso, transforma la grasa parda (grasa presente en bebes y ciertos mamiferos que invernan) en grasa blanca (grasa con MUY bajo contenido de mitocondrias, por eso el color blanco de la grasa [esta grasa, es la que se acumula y es MUY DIFICIL de quemar generadoras de las lonjas y panzita] la grasa parda su nombre deriva del color que adquiere debido al ALTO numero de mitocondrias esta grasa, es MUY FACIL de quemar-degradar, por eso los bebes al crecer bien rapido pierden las longitas que los caracterizaban al estar chiquitos O, que los osos despues de invernar, salgan en primavera MUY flacos)En fin, TODO inicia, con la estimulacion del receptor de insulina….

  • mc

    perdon, en la vejez la via PI3 esta MINIMAMENTE ACTIVA…

  • mc

    Y ademas, la misma via y TODO lo ya mencionado, ligado a Cancer, inflamacion, enfermedades cardiacas etc, etc, etc