Como ya sabéis, y ya os expliqué en Medciencia hace un año, el Alzheimer es aquella enfermedad que todos nuestros mayores temen padecer cuando se les olvida cualquier cosa, por mínima que sea, pues esta enfermedad es neurodegenerativa, es decir, afecta a partes determinadas del cerebro ocasionando que dejen de funcionar, y su característica principal y más conocida es la pérdida de memoria.
Por otro lado, la Esclerosis Múltiple, también es una enfermedad neurodegenerativa, pero en este caso afecta a los nervios, o mejor dicho a sus “aislantes”. Los nervios tienen alrededor una especie de aislante llamado mielina (como el plástico alrededor de los cables eléctricos). Si este aislante se rompe o desaparece, las señales nerviosas no llegan correctamente, y poco a poco esto va a peor. Por si queréis saber más sobre la EM, también os he hablado de ella aquí en Medciencia.
Pero, ¿qué conexión hay entre ambas enfermedades? Aparentemente ninguna, pero ahora se ha descubierto que la molécula causante de la enfermedad del Alzheimer, una proteína llamada beta-amiloide, causante de la degeneración neuronal, es capaz de curar e incluso revertir los efectos de la Esclerosis Múltiple. Esto es increíble, pues se supone que el efecto esperado era totalmente contrario.
Así lo han afirmado los investigadodres de la Universidad de Stanford, en California, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista Science Traslational Medicine. Como ellos mismos dicen, esta molécula debería agravar los daños en la mielina, ya que es tóxica para las neuronas. Sin embargo, cuando realizaron un experimento inyectando la proteína beta-amiloide en las cavidades corporales de ratones con Esclerosis Múltiple, esta molecula consiguió retrasar el inicio de la parálisis típica de esta enfermedad, e incluso se llego a revertir. En definitiva, la beta-amiloide sería capaz de luchar contra la reacción inflamatoria autoinmune que causa la Esclerosis Múltiple.
Lo más raro del asunto es que en otras investigaciones anteriores a esta se había descubierto que la proteína beta-amiloide y su precursor se encuentran en las lesiones de la Esclerosis Múltiple (si si, la misma enfermedad que cura esta misma proteína). De hecho, la proteína se identificaba como un marcador de daño en la mielina, por eso en la investigación se pensaba que la molécula dañaría más a la mielina, y no al contrario.
Ell investigador principal, Lawrence Steinman, ya había usado ratones en otros estudios para desarrollar fármacos contra la Esclerosis Múltiple, como el natalizumab, un potente medicamento que modifica la activación y proliferación de células inmunes externas al sistema nervioso central, impidiendo que estas afecten a las células nerviosas, ya que la EM, al ser autoinmune, lo que provoca es que el mismo sistema inmunitario ataque a las células del sistema nervoso.
Por ello, sabiendo esto sobre las células inmunes externas, analizaron que pasaría con la administración de la proteína beta-amiloide fuera del cerebro, concretamente se inyectó en el vientre de los ratones y no en el cerebro. Aunque los sistemas inmunes de estos ratones estaban preparados para atacar al aislante nervioso o mielina, con la administración de la beta-amiloide se produjo todo lo contrario. Así lo expresa Steinman:
“Esta es la primera vez que A-beta demuestra tener propiedades antiinflamatorias”
En definitiva, la beta-amiloide fuera del sistema nervioso central tendría propiedades como antiinflamatorio, todo lo contrario a lo que produce cuando se encuentra dentro del mismo cerebro o de los nervios. Curioso, y genial, ya que a partir de este descubrimiento se harán más ensayos para poder usar nuevas terapias contra una enfermedad tan complicada como es la Esclerosis Múltiple.
Vía: New Scientist / Europapress.