Todavía nadie conoce con exactitud lo que causa las modificaciones cerebrales que conllevan la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Sí sabemos que hay una serie de moléculas implicadas en la enfermedad y que son marcadores de la misma como la acumulación de placas de proteína beta-amiloide, pero poco más. Cabe destacar que la proteína tau también juega un papel importante en la enfermedad de Alzheimer.
El azúcar se ha estudiado en anteriores ocasiones como un posible factor de riesgo del Alzheimer cuando sus niveles se encuentran elevados. Ahora, un equipo de científicos estadounidenses ha profundizado en esta cuestión y las conclusiones han sido muy reveladoras.
A mayor nivel de azúcar en sangre, mayor cantidad de beta-amiloide en el cerebro
Para analizar el papel que tiene el azúcar en la enfermedad de Alzheimer, los investigadores utilizaron ratones modificados que desarrollaban una enfermedad muy parecida al Alzheimer; es decir, que a medida que envejecen acumulan placas de proteína beta-amiloide.
Cuando inyectaron azúcar por vía sanguínea a los ratones, descubrieron que sus cerebros empezaron a producir la proteína beta-amiloide a un ritmo más rápido. En concreto, doblando la cantidad de azúcar presente en la sangre, consiguieron aumentar en un 20% los niveles de beta-amiloide en comparación con los ratones que tenían niveles de glucosa normal.
Asimismo, cuando repitieron el mismo experimento pero con ratones de mayor edad, los niveles de beta-amiloide se elevaron en un 40%.
¿A qué se debe esta relación?
Los investigadores fueron más allá al dar una explicación sobre la curiosa relación que encontraron. En las neuronas existe un canal llamado KATP que en cierto modo regula la actividad de la neurona. Esto es clave puesto que la producción de la proteína beta-amiloide será mayor cuanto más activa se encuentre la célula. Ahora bien, cuando el canal KATP se encuentra cerrado, la neurona se muestra más activa; ¿y cuándo se da esta condición? Cuando los niveles de azúcar en sangre son altos. Ahí tenemos la asociación.
Pero no contentos con este hallazgo, los investigadores administrado un fármaco llamado diazóxido con el objetivo de mantener los canales KATP abiertos a pesar de haber mucha cantidad de glucosa. ¿Qué sucedió? Que el ritmo de producción de proteína beta-amiloide no se incrementó, tal y como sospechaban los investigadores.
Por tanto, el canal KATP, regulado por los niveles de azúcar en sangre, es en último término el responsable del aumento de la cantidad de beta-amiloide en el cerebro, que conlleva a la aparición de enfermedades neurológicas como el Alzheimer.
“Nuestros resultados sugieren que la diabetes u otras enfermedades que hacen difícil controlar los niveles de azúcar en sangre, pueden tener efectos nocivos sobre la función cerebral y exacerbar enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer. […] Este hallazgo abre una nueva vía de exploración sobre cómo se desarrolla la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, así como nuevas posibilidades terapéuticas para el tratamiento de este trastorno neurológico devastador”, concluye la principal autora del estudio, la Dra. Shannon Macauley.